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离子流或可预示阿兹海默症的出现?!

xuyue_2017 发表于 2017-11-9 16:16 |查看: 6427|回复: 0|显示全部楼层 |阅读模式


2017年10月19日,来自Mayo诊所的神经生物学家Ronald Petersen的最新研究发现:长时间睡眠不足或会增加机体患多种疾病的风险,包括阿兹海默症。

经过多年的研究,他认为,睡眠和阿兹海默症之间的关联或许和一种名为淀粉样蛋白的物质有关,淀粉样蛋白被认为会诱发阿兹海默症的发生,在个体一生中,其在大脑中不断积累;而在夜间,我们进入深度睡眠状态时,大脑中的淀粉样蛋白会被清除。

因此,长期睡眠不足增加大脑中淀粉样蛋白的积累,最终或导致阿兹海默症的出现。相关的研究成果已在Alzheimer’s & Dementia上发表。

其实这样说并非没有依据。早在2010年,为了在活细胞中研究阿兹海默症的发病机理,澳大利亚的科学家使用非损伤微测系统研究了活体神经元的K+、Ca2+流,发现初级皮层神经元在1 μM的淀粉样蛋白中超过7天,神经元存活率下降了20%,且存活率和K+外排增加有关;Ca2+的吸收经淀粉样蛋白处理20min后增加了2.5倍。

研究结果表明:神经元长期暴露在淀粉样蛋白中会致病,因为其降低了皮层神经元维持K+和Ca2+平衡对葡萄糖的反应,这可能是阿兹海默症早期症状出现的原因。(文献编号:F2010-017)




图注:神经元K+流检测图



图注:淀粉样蛋白存在时,添加葡萄糖后,神经元中K+、Ca2+流变化


不仅如此,淀粉样蛋白和Cu2+相互作用会发生氧化胁迫反应。为了研究氧化胁迫对神经元的影响,2012年,科学家再次使用非损伤微测系统等方法研究了淀粉样蛋白和Cu2+相互作用对神经元产生的一系列影响。


研究发现:氧化胁迫过程中产生的自由基和K+外排直接引起神经元内部轴突膨胀的形成。这项研究揭示了Cu2+-淀粉样蛋白促进阿兹海默症发生的离子流机制——K+流失调,为阿兹海默症治疗药物的研发提供了新的思路。(文献编号:F2012-014)



图注:Cu2+-淀粉样蛋白处理前后,神经元中K+流。正值表示吸收,负值表示外排
非损伤微测技术(Non-invasive Micro-test Technology, NMT)在神经研究上的应用成果不只是阿兹海默症,还包括神经元代谢效率、脊髓受损等研究

以上研究使用设备



旭月(北京)科技有限公司致力于非损伤微测技术(NMT)的发展、推广已达12年,收获了大量科研人员的认可与好评。目前,非损伤微测技术可测定的离子除了上述的K+、Ca2+,还包括H+、Na+、Cl-、Mg2+、NH4+、NO3-、Cd2+以及H2O2、O2、IAA。非损伤微测系统可检测的样品除了神经元、细胞,还有组织、生物体,以及非活性样品,如金属、泥沙等。

非损伤微测技术(NMT)已在阿兹海默症研究中扮演着重要的角色,相信在不久的将来,这项技术更会成为医学研究领域的“宠儿”。

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