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[生物综合]

NMT的神经研究 | 52个你不知道的NMT

xuyue_2017 发表于 2018-1-18 10:15 |查看: 62007|回复: 6|显示全部楼层 |阅读模式
本帖最后由 xuyue_2017 于 2018-1-19 16:10 编辑


20 NMT的神经研究

应用案例

阿尔茨海默症治疗新思路:金属硫蛋白螯合疗法NISC文献编号:F2010-021

研究使用设备

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)是引起老年痴呆的重要疾病,AD的主要病理学特征是胞外不溶性β淀粉粒(Aβ)空斑的沉积。研究表明Aβ的聚集受金属锌及铜的催化。

金属硫蛋白(MT)是脑内主要的锌和铜的内源结合蛋白,MT与AD的病理生理学相关。鉴于MT较强的金属结合能力,研究人员推测 MT可能参与调控金属结合调控及Aβ聚集。

2010年,澳大利亚及爱沙尼亚的科学家以大鼠皮质神经元细胞为材料,通过电喷雾离子阱质谱(ESI-MS)、等离子体质谱(ICP-MS)、神经元毒性试验、非损伤微测技术等手段研究了金属硫蛋白亚型MT-2A与锌/铜的结合状态以及不同处理条件下神经元细胞的活力、Ca2+、K+离子流信息等。

研究发现,MT-2A可以保护皮质神经元细胞免受Aβ聚集引起的毒性,主要是由于Zn7MT-2A与Cu(II)-Aβ之间的锌铜交换并形成Zn结合的Aβ,而Zn结合的Aβ只能形成可溶性的蛋白聚集。神经元毒性试验表明Cu(II)-Aβ具有神经元毒性,可诱导产生类似氧化胁迫的不利影响。

通过非损伤微测技术检测Cu(II)-Aβ处理下神经元离子动态平衡的改变,发现Cu(II)Aβ引起K+的外排,Ca2+的吸收,而加入5μM的Zn7MT-2A会阻止Cu(II)-Aβ引起的K+和Ca2+流的改变,证实了Zn7MT-2A可阻止Cu(II)-Aβ诱导氧化胁迫引起的不利影响。

目前比较普遍的AD疗法是金属螯合疗法,但是被螯合掉金属离子的Aβ容易重新与金属离子结合,而MT与Aβ进行金属交换后留下的是活性低的结合了Zn的Aβ。该研究结果提供了一种更为可行的AD金属螯合疗法。


图注:大鼠皮质神经元的Ca2+流速检测。



图注:-/+ 5 μM Zn7MT-2A,Cu(II)-Aβ处理前后神经元K+、Ca2+流速。正值表示吸收负值表示外排。

旭月版权所有,转载注明出处.

soonew 发表于 2018-6-21 17:42 显示全部楼层
这篇文章不错,我可以收藏吗,楼主大人
向日葵小妞 发表于 2018-6-21 17:42 显示全部楼层
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朱令之 发表于 2018-6-21 17:42 显示全部楼层
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654321dyy 发表于 2018-6-21 17:42 显示全部楼层
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蓝冰依恋 发表于 2018-6-21 17:42 显示全部楼层
多分享分享论文给我们看看,好吗
wxhbbc 发表于 2018-6-21 17:42 显示全部楼层
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