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新研究揭示口渴和好盐的神经生物学机制

2017-1-2 13:17| 发布者: 一只虫子 |原作者: 陈之春

摘要:   新学习揭示口渴和好盐的神经生物学机制   人有七情六欲,这欲中有一欲就是食欲,食欲中对水和盐的欲是维持个体生存和种族繁衍的重要基础。我们的大脑除了控制高级的认知功能之外,还控制着机体的内稳态,其中 ...

  新学习揭示口渴和好盐的神经生物学机制
  人有七情六欲,这欲中有一欲就是食欲,食欲中对水和盐的欲是维持个体生存和种族繁衍的重要基础。我们的大脑除了控制高级的认知功能之外,还控制着机体的内稳态,其中最重要的一环就是水电解质平衡。临床上医生最重视的一块不也是水电解质平衡吗?随便高钾血症或者酸碱中毒都可能加重病情,甚至威胁患者生命。
  所以,我们要了解机体大脑是如何调控水盐代谢的。在生理学教科书上,我们都知道人体调节水盐代谢的中枢主要在下丘脑,这下丘脑有重要的渗透压感受器,当血浆晶体渗透压增加的时候,Ang-II就会分泌增加,这样我们就会产生渴觉,就想喝水。当血容量下降的时候,通过容量感受器,我们也会增加摄水。但是有的时候,我们机体却特别渴望盐,这个教科书上可没讲。今天这一项发表于Nature neuroscience杂志上的学习向我们揭示了小鼠的大脑通过不同的神经环路来调控水盐代谢。
  第一:在水不足和盐不足两种情况下,机体都会摄取水和盐,且与Ang-II受体AT1aR相关。

  第二:机体摄取水和盐都与下丘脑穹窿下器(SFO)的表达AT1aR的神经元有关。这群神经元激活之后,摄取盐和水都会增加。但是在OVLT这个区域,表达AT1aR的神经元只与烦渴相关。

  第三:SFO→OVLT通路调节的是机体摄水行为,而不调控摄盐行为。

  第四:SFO→vBNST通路调控的是摄盐行为,而不调控摄水行为。

  第五:缺水的时候,机体是排斥盐摄取的,而使用光遗传技术激活SFO→vBNST通路增加盐的摄取。

  第六:缺水的时候,Nax-KO小鼠不会厌恶摄盐,但是如果把AT1aR也敲除,那小鼠就不摄盐了。

  第七:Nax信号抑制SFO→vBNST通路对盐摄取行为的激活,而CCK抑制SFO→OVLT通路对水摄取行为的激活。

  总结
  这项学习表明机体摄水和摄盐是受到不同的神经环路来调控的,这极大的丰富了我们对于大脑调节水盐代谢的神经生物学机制的认识。如果通过给予不同的调控刺激,我们可以干预机体的水盐代谢平衡,或许对于临床也有不少的启示吧!


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