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科学家发现炎症致糖尿病机制

2016-11-30 00:00| 发布者:

摘要:   近日,细胞杂志发表了中国医学科学院、北京协和医学院药物学习所天然药物活性物质与功能国家重点实验室教授李平平团队的学习成果:半乳糖苷凝集素Galectin-3(Gal3)作为连接肥胖、炎症与IR的关键分子,在糖尿病 ...

  近日,细胞杂志发表了中国医学科学院、北京协和医学院药物学习所天然药物活性物质与功能国家重点实验室教授李平平团队的学习成果:半乳糖苷凝集素Galectin-3(Gal3)作为连接肥胖、炎症与IR的关键分子,在糖尿病发病过程中发挥重要作用。这项学习提出慢性炎症导致IR新机制,为糖尿病的治疗提供新药靶。
  IR是指胰岛素调控血糖的功能降低,为控制血糖水平机体代偿性地分泌过高的胰岛素。机体失代偿后即被诊断为糖尿病。
  学习人员首次发现巨噬细胞中Gal3诱发IR,并详细阐明Gal3调控IR的分子机制。这项学习发现,高脂饮食喂养的肥胖小鼠血液中Gal3的含量异常升高。Gal3直接作用于胰岛素的三大靶器官:抑制肌肉和脂肪组织中胰岛素介导的葡萄糖摄取;诱发肝脏葡萄糖的生成。
  进一步学习发现,Gal3通过碳水化合物识别区域与糖基化的胰岛素受体结合,降低其酪氨酸磷酸化,从而干扰胰岛素信号通路,最终导致IR。这项学习也发现肥胖病人血液中Gal3水平显著增加,同时Gal3能在人肌肉细胞诱发IR。靶向Gal3的学习结果发现,无论敲除Gal3基因还是给予Gal3抑制剂都能明显改善肥胖小鼠的IR。因此,Gal3可能成为IR和糖尿病的潜在分子药靶。
  来源:中国科学报  编辑:侯茜

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